Очите и шеќерната болест
Diabetes mellitus (шеќерна болест) е состојба на хронична хипергликемија предизвикана од влијанието на генетските и многубројните фактори од средината, кои најчесто делуваат заеднички. Настанува заради апсолутен или релативен недостаток на инсулин кој доведува до пореметување во метаболизмот на гликоза, масти и белковини.
Болеста се манифестира со карактеристична клиничка слика, а во тек на болеста прогресивно се развиваат микроангиопатии (промени на малите крвни садови) и атеросклероза. Се разликува инсулин зависен дијабетес (tip 1) и инсулин независен дијабетес (tip 2). Во настанувањето на дијабетесот во најголем број случаи во основа се наследството и факторите на средината (вирусни инфекции, автоимунитет, прекумерна употреба на јаглени хидрати, а особено шеќер, гојазност, стресови). Дијабетичната микроангиопатија ги зафаќа капиларите на ретината и е причина за развој на дијабетичната ретинопатија. Процесот е спор и се развива обично после 10 и повеќе години од траењето на дијабетесот. Промените започнуваат во венскиот дел од капиларниот сплет, а покасно се зафатени и венулите и артериолите. Во основа на патогенетскиот мехнизам на дијабетичната ретинопатија се наоѓаат капиларните опструкции (предизвикани од промени во крвните елементи и промени во ѕидот на крвните садови заради специфичниот матаболизам кај шеќерната болест) и развој на ретинална неоваскуларизација. Неоваскуларизацијата е секогаш опасна, особено таа во близина на очниот нерв. Овие крвни садови се со лош квалитет и најчесто прскаат и предизвикуваат крварења. За да настанат овие крти и неефикасни нови крвни садови потребно е 25% од ретиналните крвни садови да бидат непропустливи (капиларна опструкција). Како последица од овие крварења се создава сврзно ткиво меѓу ретината и стаклестото тело (вискозната супстанца што ја исполнува задниот дел од очното јаболко), кое доведува до тракција (влечење) на ретината и нејзина аблација (одлепување) и до потполн губиток на видот. Овие промени се карактеристични за понапреднат стадиум на дијабетичната ретинопатија (Retinopathia diabeticа proliferativa). Пред него постојат почетни промени на ретиналните капилари. Тие се локализираат воглавном во макуларното и перимакуларното подрачје во облик на точкасти крварења и макуларен едем (maculopathia diabetica). Овие промени во почетокот се една од најчестите причини за смалување на видот кај дијабетичарите. ( Retinopathia diabeticа praeproliferativa). Како краен резултат кај неконтролирана пролиферативна дијабетична ретинопатија се јавуваат следните компликации:
· перзистентни крварења во стаклестото тело со можна аблација на ретина.
· формирање на непроѕирна мембрана пред макуларната регија.
· неоваскуларен глауком (тоа е секундарен глауком од хеморагичен тип кој има малигни тек и не се подобрува со медикаментозна терапија).
Стадиумите на оштетувањето на ретината кај шеќерната болест не одат паралелно и со ист интезитет на двете очи. Еволуцијата на дијабетичната ретинопатија нема строги критериуми и не е во директна зависност од висината на шеќерот во крвта. Неретко можат да се видат пациенти кај кои постои компезација на шеќерот во крвта, а притоа да имаат тешки форми на ретинопатија. Најдобар метод за лечење е аргон ласерфотокоагулација (argon LFK) и секако и ANTI VEGF терапија. Целта на третманот е да предизвика инволуција на новостворените крвни садови и да се превенира појавата на витреалните хеморали. Пациентите после LFK се следат 4 или 8 недели, бидејќи новостворените крвни садови при адекватно направена LFK рагираат за 4 - 8 недели. Кај очи со јака папиларна неоваскуларизација потребни се неколку сеанси на LFK за да се индуцира инволуција иако во некои случаи комплетно лекување е тешко. И кај пациентите се anti VEGF терапија понекогаш е потребно повеќекратно аплицирање.
Знаци на инволуција се следните:
· регресија на неоваскуларизацијата оставајќи само крвни садови “духови” или фибризно ткиво.
· намалување на венска дилатација.
· абсорпција на ретинално крварење.
· избледнување на PNO.
Во некои очи кога е дијабетичната ретинопатија мирна се одржува стабилен вид. Додека кај други доаѓа до повторно јавување без оглед на почетниот задоволувачки одговор после LFK и anti VEGF. Затоа е потребно третираните, но и не третираните паценти со LFK да се контролираат на 6 месеци (и порано). Следењето на овие пациенти е во соработка со специјалист интернист ендокринолог кој ќе ја одреди терапијата со која ќе се регулира нивото на шеќерот во крвта. Сем таа терапија се препорачува и медикаментозна терапија која ја подобрува оксигенацијата на ретината, како и витаминска терапија . Во таа насока, намерата на офталмолозите е да се препорачаат препарати кои содржат лутеин и зеаксантин.
Во нашата ординација заради позитивниот одговор од страна на пациентите ги препорачуваме Макулин и Макулин плус, секако поткрепено со соодветен локален ефект кој го следиме повеќе години.
Брижита Златеска – Д-р Спец Офталмолог
* ПР - објава
